Najczęściej zlecane badania krwi u kobiet z endometriozą cz. I

Endometrioza to przewlekła choroba, która dotyka wiele kobiet w wieku rozrodczym. Charakteryzuje się obecnością tkanki przypominającej endometrium poza jamą macicy, co może prowadzić do bólu, niepłodności i innych problemów zdrowotnych.

Wiele kobiet z endometriozą zastanawia się, jakie badania krwi warto wykonać, aby zdiagnozować i monitorować chorobę. Poniżej przedstawiamy podsumowanie najczęściej zlecanych badań krwi w przypadku endometriozy:

Marker CA-125

• Czym jest i do czego służy? Test CA-125 mierzy ilość białka CA-125 (antygen nowotworowy 125) we krwi. Białko CA-125 jest produkowane w podwyższonej ilości przez komórki raka jajnika, ale także przez komórki nabłonkowe wyścielające ściany jam płodu, dlatego często obserwuje się podwyższoną wartość CA-125 u kobiet w ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze.
• Czy CA-125 może pomóc zdiagnozować endometriozę? Przeprowadzono wiele badań oceniających możliwość zastosowania markera CA-125 w diagnostyce pacjentów z klinicznym podejrzeniem endometriozy. Wydaje się, że poziomy CA-125 ulegają wahaniom w różnych fazach cyklu miesiączkowego, zwłaszcza podczas menstruacji. Stężenie CA-125 jest zwykle wyższe w czasie menstruacji, prawdopodobnie z powodu zwiększonej aktywności zapalnej w obrębie komórek endometriotycznych.
• Czy robić CA-125 w przypadku torbieli endometrialnej? W przypadku obecności torbieli endometrialnej CA-125 to za mało – potrzebny jest bardziej specyficzny marker, który pozwoli wykluczyć obecność nowotworu.

TEST ROMA

• Czym jest i do czego służy? Test ROMA (ang. Risk of Ovarian Malignancy Algorithm) jest tak naprawdę matematycznym algorytmem, który bierze pod uwagę stężenie markera CA-125 oraz markera HE4 z uwzględnieniem różnic dla kobiet przed i po menopauzie. HE4 to pod frakcja 4 ludzkiego białka z komórek nabłonkowych najądrza (ang. human epididymis protein 4), która jest markerem nowotworowym.
• Czy ROMA może pomóc zdiagnozować endometriozę? Test ROMA może być pomocny w różnicowaniu torbieli endometrialnych od nowotworów jajnika.

Badania hormonalne

• Progesteron Uważa się, że utrata lub zmiana sygnalizacji progesteronu w tkance endometrium przyczynia się do powstawania endometriozy. Ponieważ progesteron odgrywa rolę w zapobieganiu nadmiernemu wzrostowi tkanki endometrium, u kobiet z endometriozą niewydolność progesteronu wpływa na proliferację tkanki endometrium.
• Estrogeny Endometrioza jest napędzana przez estrogen, który jest głównym żeńskim hormonem płciowym. Nadmiar estrogenu powoduje proliferację zmian endometrialnych w organizmie.
• Prolaktyna Podwyższony poziom prolaktyny, często obserwowany u kobiet z endometriozą, może być biomarkerem prognostycznym w oszacowaniu stadium choroby. Stres przyczynia się do rozwoju endometriozy oraz jej progresji do zaawansowanych stadiów.
• Kortyzol Wysokie stężenie kortyzolu, często obserwowane u kobiet z endometriozą, może być związane ze stresem i wpływać na rozwój choroby.

Ważne informacje:

• Pamiętaj, że badania krwi nie są jedynym narzędziem diagnostycznym w przypadku endometriozy. Lekarz może zalecić dodatkowe badania, takie jak USG, laparoskopia lub biopsja, aby potwierdzić diagnozę.
• Wyniki badań krwi należy zawsze interpretować w kontekście indywidualnego przypadku pacjentki, biorąc pod uwagę jej historię medyczną, objawy i inne czynniki.
• Przed wykonaniem badań krwi warto skonsultować się z lekarzem, aby ustalić, które badania są najbardziej odpowiednie w danym przypadku.

Przypisy:

Hindawi, “Biomarkers in Endometriosis: A Review”

Lee YJ, Kim YM, Kang JS, Nam SH, Kim DY, Kim YT. Comparison of Risk of Ovarian Malignancy Algorithm and cancer antigen 125 to discriminate between benign ovarian tumor and early-stage ovarian cancer according to imaging tumor subtypes. Oncol Lett. 2020;20(1):931-938. doi:10.3892/ol.2020.11629

Patel, B. G., Rudnicki, M., Yu, J., Shu, Y., & Taylor, R. N. (2017). Progesterone resistance in endometriosis: origins, consequences and interventions. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 96(6), 623–632. doi:10.1111/aogs.13156

Yamagata, Y., Takaki, E., Shinagawa, M., Okada, M., Jozaki, K., Lee, L., Sato, S., Maekawa, R., Taketani, T., Asada, H., Tamura, H., Nakai, A., & Sugino, N. (2015). Retinoic acid has the potential to suppress endometriosis development. Journal of ovarian research, 8, 49. https://doi.org/10.1186/s13048-015-0179-6

Lippe BM, LaFranchi SH, Lavin N, et al: Serum 17-alpha-hydroxyprogesterone, progesterone, estradiol, and testosterone in the diagnosis and management of congenital adrenal hyperplasia. J Pediatr 1974;85:782-787

Haymond S, Gronowski AM: In Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Fourth edition. Edited by CA Burtis, ER Ashwood, DE Bruns. St. Louis, Elsevier, Inc, 2006, pp 2097-2152

CALIPER Database. The Hospital for Sick Children. Toronto, Canada. Available at: www.sickkids.ca/caliperproject/index.html

Barbieri RL. Endometriosis and the estrogen threshold theory. Relation to surgical and medical treatment. J Reprod Med. 1998;43(3):287-292. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9564663

Elmlinger MW, Kuhnel W, Ranke MB: Reference ranges for serum concentrations of lutropin (LH), follitropin (FSH), estradiol (E2), prolactin, progesterone, sex hormone-binding globulin (SHBG), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS), cortisol and ferritin in neonates, children and young adults. Clin Chem Lab Med 2002;40(11):1151-1160

Mirabi P, Alamolhoda SH, Golsorkhtabaramiri M, Namdari M, Esmaeilzadeh S. Prolactin concentration in various stages of endometriosis in infertile women. JBRA Assist Reprod. 2019;23(3):225-229.

Lima AP, Moura MD, Rosa e Silva AA. Prolactin and cortisol levels in women with endometriosis. Braz J Med Biol Res. 2006 Aug;39(8):1121-7.

Samara Levine, Ozgul Muneyyirci-Delale, “Stress-Induced Hyperprolactinemia: Pathophysiology and Clinical Approach”, Obstetrics and Gynecology International, vol. 2018, Article ID 9253083, 6 pages, 2018 https://doi.org/10.1155/2018/9253083

Hong, S., Zhou, W., Fang, B. et al. Dissociation of muscle insulin sensitivity from exercise endurance in mice by HDAC3 depletion. Nat Med 23, 223–234 (2017)